GHRP-2 (pralmoréline) : le sécrétagogue de référence diagnostique
Le GHRP-2 est un hexapeptide de synthèse agoniste du récepteur de la ghréline, plus puissant et plus propre que le GHRP-6, employé au Japon comme épreuve diagnostique de la réserve somatotrope.
Le GHRP-2, ou pralmoréline, est un hexapeptide agoniste du récepteur de la ghréline dont l'effet orexigène est nettement moindre que celui du GHRP-6.
| Dosages disponibles | 5 mg · 10 mg |
|---|---|
| Prix | 5 mg — 50 € · 10 mg — 70 € |
| Pureté HPLC | 99,2 % |
| Numéro de lot | SP-2409-GHR |
| Forme | Lyophilisat, flacon scellé |
| Usage | Recherche in vitro uniquement |
Identité du composé
| Longueur peptidique | 6 aa |
|---|---|
| Masse molaire | ≈ 818 g/mol |
| Cible moléculaire | 1 récepteur |
| Pureté du lot | ≥ 99 % (HPLC) |
| Statut réglementaire | 1 pays |
D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂, hexapeptide amidé à trois résidus de configuration D.
Valeur de la base libre ; identité du lot confirmée par spectrométrie de masse.
GHS-R1a, le récepteur de la ghréline, exprimé sur l'hypophyse et dans l'hypothalamus.
Analyse par HPLC en phase inverse, identité confirmée par spectrométrie de masse, certificat publié en clair.
Enregistré au Japon comme agent diagnostique — cas unique parmi les GHRP.
Repères
Classe pharmacologique — GHRP deuxième génération
Le GHRP-2, ou pralmoréline, succède au GHRP-6 dont il corrige le principal défaut : l'effet orexigène. Il active le même récepteur, le GHS-R1a, avec une puissance supérieure sur la libération de GH et une stimulation de l'appétit nettement moindre. C'est ce compromis qui en a fait le sécrétagogue peptidique le plus employé en recherche clinique.
Identité moléculaire — 6 acides aminés
Séquence D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂, masse molaire d'environ 818 g/mol, extrémité C-terminale amidée. Trois résidus de configuration D et un naphtylalanine non naturelle le rendent très résistant aux peptidases plasmatiques.
Statut particulier — Épreuve diagnostique
La pralmoréline est enregistrée au Japon comme agent diagnostique du déficit en hormone de croissance, sous le nom de GHRP Kaken 100. C'est le seul GHRP à disposer d'un statut réglementaire dans un pays, ce qui explique la qualité inhabituelle de sa documentation clinique.
Sélectivité — Intermédiaire
La littérature rapporte une élévation modérée du cortisol et de la prolactine, plus faible que sous GHRP-6 mais réelle, là où l'ipamoréline en est décrite dépourvue. Le GHRP-2 occupe donc une position intermédiaire entre puissance et propreté hormonale.
Usage en recherche — Association GHRH
Comme les autres GHRP, il est presque toujours étudié avec un analogue de GHRH. Les deux récepteurs étant indépendants, leur activation simultanée produit une libération de GH supérieure à la somme des effets isolés — la synergie la mieux documentée de la pharmacologie peptidique.
Mécanisme d'action décrit
Axe 1 — récepteur de la ghréline · Recrutement et levée du frein
Le GHRP-2 active le GHS-R1a sur l'hypophyse antérieure, ce qui augmente le nombre de cellules somatotropes qui répondent et réduit le tonus somatostatinergique qui freine la sécrétion. Ce double effet — recrutement accru et levée partielle du frein — est complémentaire de celui d'un analogue de GHRH, lequel augmente la quantité de GH libérée par chaque cellule sans modifier leur nombre. La littérature décrit le GHRP-2 comme plus puissant que le GHRP-6 sur ce paramètre.
Axe 2 — valeur diagnostique · Mesurer la réserve somatotrope
C'est ce qui distingue ce composé de toute sa classe. Parce qu'il déclenche une libération de GH ample, reproductible et de courte durée, il permet de mesurer la capacité sécrétoire résiduelle de l'hypophyse. Cette propriété a conduit à son enregistrement au Japon comme épreuve diagnostique du déficit en hormone de croissance, et lui vaut une littérature clinique humaine dont les autres GHRP sont dépourvus.
Axe 3 — sélectivité intermédiaire · Cortisol, prolactine et appétit
La littérature rapporte sous GHRP-2 une élévation modérée du cortisol et de la prolactine, ainsi qu'une stimulation de l'appétit réelle mais bien inférieure à celle du GHRP-6. Le mécanisme de ces effets annexes n'est pas complètement élucidé ; l'hypothèse retenue est un recrutement moins spécifique des voies intracellulaires en aval du récepteur. Dans un protocole où le cortisol est un critère, cette élévation reste une variable confondante à mesurer.
Lecture mécanistique de la littérature — le modèle retenu relie l'agonisme du GHS-R1a à un recrutement accru des cellules somatotropes et à une levée partielle du frein somatostatinergique, d'où une libération de GH ample et reproductible qui préserve le caractère pulsatile de la sécrétion endogène. Ce composé bénéficie d'un niveau de preuve supérieur à celui du reste de sa classe, du fait de son statut diagnostique au Japon et de la littérature clinique humaine qui l'accompagne. Trois réserves subsistent néanmoins. L'élévation modérée du cortisol et de la prolactine est documentée et constitue une variable confondante dans toute étude où ces paramètres comptent. La désensibilisation du récepteur sous exposition répétée, décrite pour la classe entière, s'applique ici aussi et complique les protocoles longitudinaux. Enfin, les données diagnostiques portent sur une administration unique et ne renseignent pas sur une exposition prolongée. Ces éléments soutiennent un programme de recherche sur l'axe somatotrope ; ils ne constituent ni une recommandation clinique, ni une allégation relative au lyophilisat vendu pour la recherche.
Questions fréquentes sur GHRP-2
Repères de recherche sur le GHRP-2 : identité moléculaire, récepteur de la ghréline, statut diagnostique japonais, comparaison avec le GHRP-6 et l'ipamoréline, synergie avec la GHRH, conservation et cadre réglementaire.
Qu'est-ce que le GHRP-2 ?
Un hexapeptide de synthèse de séquence D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂, agoniste du récepteur GHS-R1a, d'une masse molaire d'environ 818 g/mol. Il est également désigné pralmoréline, sa dénomination commune internationale. La forme distribuée ici est un lyophilisat de grade laboratoire destiné à la recherche in vitro.
Pourquoi est-il enregistré au Japon ?
Parce qu'il déclenche une libération de GH ample, reproductible et de courte durée, ce qui permet de mesurer la capacité sécrétoire résiduelle de l'hypophyse. Cette propriété en fait une épreuve diagnostique du déficit en hormone de croissance, indication pour laquelle il est enregistré au Japon. C'est le seul GHRP à disposer d'un statut réglementaire dans un pays.
Quelle différence avec le GHRP-6 ?
Le GHRP-2 est plus puissant sur la libération de GH et son effet orexigène est nettement moindre. Le GHRP-6, première génération de la classe, stimule fortement l'appétit et élève davantage le cortisol et la prolactine. Le GHRP-2 corrige donc le principal défaut de son prédécesseur sans en perdre l'efficacité.
Quelle différence avec l'ipamoréline ?
L'ipamoréline est un pentapeptide décrit comme dépourvu d'effet significatif sur le cortisol, la prolactine et l'appétit — c'est le GHRP le plus sélectif. Le GHRP-2 est plus puissant sur la GH mais conserve une élévation modérée de ces paramètres. Le choix entre les deux revient à trancher entre puissance et propreté hormonale, selon le critère principal de l'étude.
Que signifient les acides aminés de configuration D ?
Les acides aminés naturels sont de configuration L. Leur image dans un miroir, la configuration D, n'est pas reconnue par les peptidases qui dégradent les peptides naturels. En plaçant trois résidus D dans la séquence, les concepteurs ont considérablement allongé la demi-vie du composé. C'est une stratégie classique de stabilisation peptidique.
Qu'est-ce que la naphtylalanine en position 2 ?
Un acide aminé non naturel, dont la chaîne latérale porte un noyau naphtalène — deux cycles aromatiques fusionnés — au lieu du cycle unique de la phénylalanine. Ce volume supplémentaire augmente l'affinité pour le récepteur et contribue à la résistance enzymatique. Sa présence explique aussi qu'un GHRP ne puisse pas être produit par voie biologique.
Qu'est-ce que le récepteur GHS-R1a ?
Le récepteur de la ghréline, hormone gastrique qui signale la faim à l'hypothalamus et stimule la libération de GH par l'hypophyse. Les GHRP ont été développés avant même sa découverte, par criblage empirique : on connaissait leur effet bien avant de connaître leur cible. Le récepteur a été identifié dans les années 1990, la ghréline en 1999.
Pourquoi l'associer à un analogue de GHRH ?
Parce que les deux composés agissent sur des récepteurs indépendants. L'analogue de GHRH amplifie la quantité de GH libérée par chaque cellule somatotrope ; le GHRP augmente le nombre de cellules recrutées et réduit le frein somatostatinergique. La littérature endocrinologique décrit une libération supérieure à la somme des effets isolés — un effet supra-additif documenté chez l'humain depuis les années 1980.
Qu'est-ce que la somatostatine ?
Un peptide hypothalamique qui freine la sécrétion de GH, en opposition à la GHRH qui l'active. L'alternance de ces deux signaux produit le caractère pulsatile de la sécrétion. Les GHRP agissent en partie en réduisant ce frein, ce qui explique que leur effet s'ajoute à celui d'un analogue de GHRH plutôt que de s'y substituer.
Élève-t-il le cortisol et la prolactine ?
Oui, modérément. La littérature rapporte une élévation réelle mais inférieure à celle observée sous GHRP-6. Le mécanisme n'est pas complètement élucidé ; l'hypothèse retenue est un recrutement moins spécifique des voies intracellulaires en aval du récepteur. Dans une étude où le cortisol est un critère, c'est une variable confondante à mesurer.
Conserve-t-il la pulsatilité de la GH ?
Oui. Comme les autres sécrétagogues, il amplifie la sécrétion endogène sans s'y substituer : le rythme pulsatile est préservé et le rétrocontrôle par l'IGF-1 reste fonctionnel. C'est la différence de principe avec une administration exogène de GH, qui écrase le rythme naturel et met l'axe au repos.
La réponse s'atténue-t-elle avec le temps ?
La désensibilisation du GHS-R1a sous exposition répétée est décrite pour la classe entière des GHRP. C'est un paramètre déterminant pour la conception d'un protocole longitudinal, et une limite des données diagnostiques disponibles, lesquelles portent sur une administration unique.
Comment reconstituer le GHRP-2 lyophilisé ?
Laisser le flacon revenir à température ambiante, injecter l'eau bactériostatique lentement contre la paroi interne, jamais directement sur le lyophilisat. Homogénéiser par rotation douce jusqu'à dissolution complète, sans jamais agiter : l'agitation crée un cisaillement qui dénature la chaîne. La solution doit être limpide et incolore.
Quel volume d'eau bactériostatique utiliser ?
Le choix détermine la concentration finale. Un flacon de 5 mg reconstitué avec 2 mL donne 2,5 mg/mL ; avec 1 mL, il donne 5 mg/mL. Les volumes usuels en laboratoire vont de 1 à 3 mL. Un flacon de 3 cL d'eau bactériostatique est fourni avec chaque flacon commandé, et notre calculateur effectue le calcul dans les deux sens.
Comment conserver le GHRP-2 ?
Lyophilisé et scellé, à −20 °C, à l'abri de la lumière et de l'humidité : la stabilité se compte en années. Reconstitué, entre 2 et 8 °C, avec une stabilité de l'ordre de deux à trois semaines — les résidus de configuration D lui confèrent une résistance supérieure à celle d'un hexapeptide naturel. Éviter les cycles de congélation-décongélation.
Quelle pureté présente le GHRP-2 Standard Peptide ?
Chaque lot est analysé par HPLC en phase inverse avec une pureté minimale de 98 %, la plupart des lots dépassant 99 %, et son identité est confirmée par spectrométrie de masse. Le certificat du lot en stock est publié en clair sur cette page, sans inscription ni vérification d'adresse, et documente également la teneur en endotoxines.
À consulter
- Développement musculaire & performance — les autres composés de la famille.
- Calculateur de reconstitution — volume de solvant et masse prélevée.
- Peptides : le guide complet — synthèse, pureté HPLC et conservation.
Avis réglementaire
Non destiné à la consommation humaine ou animale. Le GHRP-2 distribué par Standard Peptide est vendu exclusivement comme réactif de laboratoire pour la recherche in vitro. Il n'est pas destiné à diagnostiquer, traiter, guérir ou prévenir une maladie, ni à être administré à un organisme vivant. Aucune donnée expérimentale citée sur cette page ne décrit ce produit de recherche. Les informations relatives à une dose, une voie ou une durée correspondent uniquement aux protocoles publiés dans la littérature et ne constituent jamais une posologie, une instruction de reconstitution ou une recommandation d'administration.
Le GHRP-2 ne dispose d'aucune autorisation de mise sur le marché en France ni dans l'Union européenne. La pralmoréline est enregistrée au Japon comme agent diagnostique, sous forme de spécialité pharmaceutique distincte, fabriquée et contrôlée dans un cadre réglementaire qui n'est pas celui des réactifs de recherche. La pureté ≥ 99 % (HPLC), le conditionnement en flacon scellé et la disponibilité d'un certificat d'analyse sont des caractéristiques analytiques de laboratoire ; elles ne confèrent aucun statut pharmaceutique.
Les sécrétagogues de l'hormone de croissance figurent à la section S2 de la liste de l'Agence mondiale antidopage, interdite en permanence, en compétition comme hors compétition. Ils sont détectables par les méthodes analytiques en vigueur. Cette liste est révisée chaque année et il appartient à chacun d'en consulter la version applicable. L'acquisition de ce flacon est réservée aux structures et professionnels qualifiés, capables d'assurer une utilisation expérimentale légale, la traçabilité du lot, un stockage conforme et une élimination selon les règles applicables aux réactifs de recherche.
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